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帕金森病膀胱过度活动症的肠-脑-膀胱轴机制

通讯作者: 柏雪, Doctor_BX@163.com
DOI:10.12201/bmr.202503.00017
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Interaction between gut microbiota imbalance and neuroinflammation in Parkinsons disease overactive bladder syndrome

Corresponding author: Bai Xue, Doctor_BX@163.com
  • 摘要:帕金森病(Parkinsons Disease, PD)患者常伴有膀胱过度活动症(Overactive Bladder, OAB),其病理机制涉及肠道微生物失调与神经炎症的复杂相互作用。肠道菌群失衡在PD-OAB中起关键作用,致病菌增多和有益菌减少破坏肠道屏障,导致脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)进入血液,引发全身炎症。神经炎症方面,中枢多巴胺能抑制丧失、神经递质失衡及前额叶功能异常,使脑桥排尿中枢过度激活,外周C纤维敏化及P2X3信号上调加剧逼尿肌过度活动。微生物-肠-脑轴机制进一步加重症状,短链脂肪酸(Short Chain Fatty Acids,SCFAs)的减少削弱肠道修复功能,LPS-TLR4/MyD88轴驱动小胶质细胞M1极化,加剧神经元损伤及膀胱功能障碍。新的治疗策略包括益生菌和粪菌移植,重建菌群平衡,TLR4抑制剂(TAK-242)和A2A受体拮抗剂(Istradefylline)靶向抗炎,多学科联合管理方案优化个体化治疗。未来研究应整合微生物组学与神经影像技术,推动精准菌群编辑与神经免疫界面调控疗法的开发,实现从肠道修复到脑-膀胱功能重塑的全面管理。

    关键词: 帕金森病;膀胱过度活动症;肠道微生物;神经炎症;肠-脑轴

     

    Abstract: Parkinsons disease (PD) is a common neurodegenerative disorder, and non-motor symptoms such as overactive bladder (OAB) significantly impair the quality of life of patients. The mechanisms underlying OAB in PD involve the interplay between gut microbiota imbalance and neuroinflammation. Studies have shown that PD patients exhibit reduced gut microbiota diversity, with a decrease in beneficial bacteria and an increase in pathogenic bacteria. This imbalance affects the central nervous system through the gut-brain axis, promoting neuroinflammation and α-synuclein aggregation. Furthermore, alterations in the gut microbiota can lead to intestinal barrier dysfunction, neurotransmitter imbalances, and immune system activation, all of which influence autonomic nervous control of the bladder and exacerbate OAB symptoms. This review summarizes the research progress on the interplay between gut microbiota imbalance and neuroinflammation in the context of OAB in Parkinsons disease.

    Key words: Parkinson’ s Disease; Overactive Bladder; Gut microbiota; Neuro-inflammation; Gut-brain axis

    提交时间:2025-03-06

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    1 2025-01-26

    bmr.202503.00017V1

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李婷, 柏雪. 帕金森病膀胱过度活动症的肠-脑-膀胱轴机制. 2025. biomedRxiv.202503.00017

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