通讯作者: 王鑫, 115173948@qq.com

DOI：10.12201/bmr.202506.00023

• 摘要：摘要 目的 本研究旨在探讨NOD2-RIP2信号通路对小肠黏膜中巨噬细胞炎性活化的调控机制，为细菌产物导致的小肠粘膜炎症提供实验证据。方法：采用THP-1单核细胞株,使用不同浓度和时间的细菌胞壁酰二肽（(Muramyl Dipeptide,MDP)刺激巨噬细胞，检测NOD2和RIP2的mRNA及蛋白表达水平。同时，通过ELISA方法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β的分泌量。进一步设计并合成针对RIP2的siRNA，筛选最有效的siRNA及其最佳转染浓度，观察RIP2基因沉默后对MDP诱导的巨噬细胞炎性活化的影响。结果：研究发现，MDP能够浓度依赖性和时间依赖性地激活巨噬细胞中NOD2/RIP2信号通路的表达，促进TNF-α和IL-1β的分泌。沉默RIP2基因后，MDP诱导的巨噬细胞中TNF-α和IL-1β的分泌显著下降，但细胞表型变化未受显著影响。结论：本研究揭示NOD2-RIP2信号通路在巨噬细胞炎性活化中的重要作用，为小肠黏膜炎症的发病机制提供了新的视角，并为未来的治疗策略提供了新的靶点。通过干预此信号通路，可能有效抑制巨噬细胞的炎性活化，从而减缓肠源性全身炎性反应治疗靶点奠定了理论基础。

  关键词： NOD2; RIP2; 巨噬细胞; 炎性活化; 肠源性全身炎性反应
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  提交时间：2025-06-10

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